لکنت براساس طبقه بندی DSM-IV یکی از شایعترین اختلالات گفتاری است. اگرچه هیچگونه درمان منحصر بفردی تاکنون برای لکنت پیشنهاد نشده است، اما گفتاردرمانی و دارودرمانی معمولا برای این افراد استفاده میشود. این درمانها همراه با درمان رفتاری-شناختی و درمان سایر شرایط همراه مانند اضطراب اجتماعی میتواند برای این افراد مناسب باشد.
به نظر میرسد لکنت یک اختلال رشدی باشد زیرا در بیشتر موارد شروع آن از دوران کودکی است(Yairi &Ambrose). در موارد بسیار نادری لکنت اکتسابی در بزرگسالی اتفاق می افتد که در اینگونه شرایط، لکنت بدلیل تروما، سکته یا تغییر داروها ایجاد میشود.
شیوع لکنت در جمعیت بزرگسالان1% (Andrew,1983) و دربین درکودکان 4% است (Yairi & Ambrose,2005). نزدیک 80% لکنت در کودکان از 4 سالگی شروع میشود، (Yairi & Ambrose,2005)؛ 74% موارد بطور خودبخودی تا 4 سال بعد از شروع اختلال بهبود می یابند. با این وجود در برخی موارد لکنت تا بزرگسالی ادامه می یابد.
لکنت در همه زمانها و فرهنگها وجود داشته است. یکی از مشهورترین افراد دارای لکنت، دموستنس مشهورترین سخنران یونان است. آمده است که این خطیب مشهور با دهانی پراز سنگریزه بر خلاف جریان موجهای اقیانوس شروع به حرف زدن و شعر خواندن میکرده است. او توانسته است در نهایت بر لکنت خود فایق آید و یکی از بزرگترین واعظان قدیم یونان شود.
قرنها تصور بر این بود که لکنت بدلیل اختلالات ساختاری مثل نقص درزبان یا حنجره است. بااین وجود، مداخلات جراحی و دستکاری این اندامها در بهبودی لکنت تاثیری نداشت. تا اینکه کارهای اورتون و تراویس در قرن 20ام باعث تحولی عظیم در درک لکنت شد(Orton,1927; Travis,1931). آنها معتقد بودند که لکنت بدلیل فعالیت مغزی غیرطبیعی است و نه اختلال در حنجره یا زبان. با وجود نگرش اورتون و تراویس، دیدگاه روان تحلیلی چندین دهه بدون موفقیت در درمان ادامه داشت و مطالعات عصب شناختی بر روی لکنت نادیده گرفته میشد.
اکثریت درمانهای لکنت که امروزه انجام میشود، گفتاردرمانی است((Manning,2001. این درمان در کاهش علائم لکنت در کودکان زیر 6 سال که مغزشان هنوز در حال رشد است، بسیار موثربوده استReily & Ingham,2000)).
یافته های جدید PETscan مغزی نشان داده است که در افراد دارای لکنت کاهش فعالیت مغزی درنواحی گفتاری قشری و استریتوم مشاهده میشود. تحقیقات مشابه نشان داده اند که نواحی گفتاری نیمکره چپ فعالیت کمتری در مقایسه با نواحی مشابه نیمکره راست دارند.
Sommer,2002 نشان داد که افزایش فعالیت در نیمکره راست در افراد دارای لکنت ممکنست به منظور متعادل کردن فعالیت کم نیمکره چپ باشد. علاوه براین آنها پیشنهاد میکنند احتمال مشکل در زمانبندی بین نواحی قشری فرونتال چپ (نواحی که تصور میشود برای طرح ریزی گفتار است) و نواحی مرکزی که در گفتار شرکت دارند وجود دارد که این مسئله در مطالعات MEG اثبات شده است. علاوه بر مطالعات تصویربرداری عملکردی، تحقیقات مختلفی بر روی تفاوتهای مورفولوژیک مفز افراد دارای لکنت انجام شده است. در یک مطالعه، افزایش میزان ماده سفید در ژیروس تمپورال فوقانی و تحتانی، ژیروس پیش مرکزی و ژیروس فرونتال قدامی میانی در افراد لکنتی مشخص شد.
مجموعه این یافته ها با پیشنهاد Sommer,2002 همخوانی دارد که معتقد است لکنت رشد غیرطبیعی نواحی نیمکره چپ همراه با عملکرد جبرانی نیمکره راست می باشد. یکی از مشاهدات جالبی که در مطالعات لکنت به کرات آمده و شاهدی بر عملکرد جبرانی نیمکره راست میباشد اینست که علائم افراد دارای لکنت با بکاربردن روشهایی چون آواز خواندن یا همسرایی کردن بهبود می یابد. این تکنیکها معروف به "induced fluency" هستند. در مطالعات تصویربرداری عملکردی مغزمشخص شده است که درتکنیکهای روانی القاشده، متابولیسم مغزی طبیعی در مراکز گفتاری قشری، نواحی بروکا و ورنیکه بدون داشتن تاثیری بر روی متابولیسم استریتوم مشاهده میشود، دراین حالت عقده های قاعده ای هم به عنوان مرکز زمانبندی و آغاز حرکات عمل میکنند.
به منظور توضیح بیشتر در مورد این یافته ها به نظریه Nudelman,1992 برمیگردیم. او پیشنهاد کرد که دو حلقه در گفتار نقش دارند؛ یکی سیستم داخلی یا میانی و دیگری سیستم خارجی یا جانبی (شکل 1-17کتاب). سیستم خارجی در لکنت حفظ میشود و میتواند با آواز خواندن یا همسرایی کردن فعال شود. اما سیستم داخلی که استریتوم در میانه آن بوده وتحت تاثیر نورونهای گابارژیک و دوپامینرژیک است، آسیب دیده است.
توضیح بیشتر برای این یافته اینست که تکنیکهای روانی القاشده سیستم جانبی را فعال میکنند، که اینکاررا از طریق مسیر فرعی استریتوم غیرفعال (سیستم میانی) انجام میدهند.
نظریه های جدید پیشنهاد میکنند که نقایص در زمانبندی و آغاز حرکات که در لکنت مشاهده میشود ممکنست مربوط به کم عملکردی استریتوم باشد. تحقیقات جدیدتر برای این نظر شواهدی را آورده اندNeumann,2003) ).
دوپامین:
نوعی انتقال دهنده ی عصبی است که در عقده های قاعده ای شناسایی شده است. دوپامین یک مهارکننده ی متابولیسم استریتوم است که این مسئله بصورت یک ارتباط ذاتی بین متابولیسم کم استریتوم در افراد دارای لکنت و حالت هایپردوپامینرژیک نشان داده شده است.
محققی بنام Alm بیان کرده افزایش پیک در گیرنده های دوپامین در طول دوران رشد ممکنست در ارتباط با شروع لکنت باشد و کاهش طبیعی گیرنده ها در هر زمانی میتواند توضیح دهد چرا برخی از لکنتی ها از این اختلال بهبود می یابند و چرا در بعضی دیگر لکنت تا بزرگسالی ادامه می یابد.
داروهای محرک افزایش فعالیت دوپامین علائم لکنت را بدتر میکنند و یا حتی باعث شروع علائم لکنت زبان میشوند. در بسیاری از مطالعات آمده که آنتاگونیستهای دوپامین علائم لکنت را کاهش میدهند. از طرف دیگر مشخص شده لکنت شباهتهای زیادی با سندرم تورت که یک بیماری مرتبط با مشکل دردوپامین است، دارد. هردو در کودکی آغاز میشوند، با تیکهای صوتی و حرکتی همراه هستند، به نسبت 4 به 1 در مردان در مقایسه با زنان ظهور میکنند و حداقل به درمان با آنتاگونیستهای دوپامین پاسخ میدهند.
هایپومتابولیسم استریتوم در افراد دارای لکنت بطور مستقیمی مربوط به افزایش بیش از حد دوپامین است.Wu وهمکارانش " فرضیه دوپامین لکنت" را بیشتر بررسی کردند و دریافتند که سطوح پری سیناپتیک دوپامین بیشتری در افراد دارای لکنت در مقایسه با گروه کنترل وجود دارد.
Alm همچنین اضافه کرده است که افزایش دوپامین در عقده های قاعده ای منجر به لکنت میشود.
اساس تجربی برای درمان:
بسیاری از داروها برای درمان لکنت بررسی شده اند، اما تنها تعداد اندکی از آنها به لحاظ بالینی اثربخش بوده اند. یکی از مواردی که در درمانهای دارویی بخوبی ثابت شده اینست که در درمانهای با هدف کاهش فعالیت دوپامین مغز، میزان روانی در افراد دارای لکنت بهبود یافته است. داروهای مهارکننده ی دوپامین مثل هالوپریدول و تیوریدازین روانی را در افراد لکنتی افزایش داده است. متاسفانه این داروها با خطر بروز علائم خارج هرمی، دیسکینزی واختلالات جنسی همراه هستند. با این وجود این مطالعات راه را برای آزمایش آنتاگونیستهای دیگر دوپامین باز نگهداشته است.
این امکان وجود دارد بسیاری از داروهایی که در درمان لکنت مورد مطالعه قرارگرفته اند برروی نوروترانسمیترهای دیگری که در این اختلال درگیر بوده اند یا نبوده اند هم تاثیرگذار باشند. غیرازدوپامین نوروترانسمیتردیگری که درلکنت شناسایی شده است GABA(اسید آمینوبوتریک-گاما) است. باوجود اینکه بنزودیازپینها و باربیتوراتها بر روی گابا عمل میکنند، اما تاکنون برای درمان لکنت موثر واقع نشده اند البته تاثیر این داروها بدلیل مسکن وضداضطراب بودنشان بر روی ترس و اضطراب ثابت شده است(Brady,1991). مهارکننده های انتخابی سروتونین هم تاکنون موفقیتی در درمان لکنت بدست نیاورده اند اما این داروها هم برای بیمارانی که از اضطراب و افسردگی مرتبط با لکنتشان رنج می برند مفید واقع شده است(Costa,1992). مسدودکننده های کانال کلسیمی نیز اثرات ضددوپامینی خفیفی دارند اما تحقیقات اندک با داروی وراپامیل(verapamil) اثربخشی در درمان لکنت نشان نداده است. تحقیقات جدید با آگونیست خفیف گابا بنام پاگوکلون(pagoclone)، نتایج خوبی را در درمان لکنت نشان داده است.
ریسپریدون(risperidone):
ریسپریدون یک آنتاگونیست دوپامین است که برای درمان اسکیزوفرنی و اختلال دوقطبی بکار میرود. برخلاف اولین داروهای آنتاگونیست دوپامین مثل هالوپریدول، ریسپریدون اثرات جانبی کمتری بر روی سیستم حرکتی دارد. نتایج بدست آمده از یک تحقیق نشان داد که ریسپریدون نقش اساسی در درمان لکنت رشدی دارد. بیماران در این آزمایش علائم خارج هرمی(سختی در حرکات)، آکینزی و دیسکینزی(حرکات غیرطبیعی عضلات) را نشان ندادندو همین مسئله تاییدکننده ی اثرات جانبی کمتر این دارو بر روی عملکردهای حرکتی می باشد.
با این وجود برای تعیین اثربخشی ریسپریدون بر روی لکنت نیاز به انجام تحقیقات بیشتری می باشد.
الانزاپین(olanzapine):
الانزاپین یک داروی آنتی سایکوتیک منحصربفرد می باشد چون اثرات نوروترانسمیتری زیادی دارد که شامل اثرمهارکننده برروی دوپامین و سروتونین، ترشح استیل کولین و تعدیل گلوتامات است. علاوه براین الانزاپین اثرات جانبی کمتری بر روی سیستم حرکتی مثل بیماری پارکینسون و یا دیس کینزی در مقایسه با آنتاگونیستهای دوپامین قدیمی تر دارد. هم چنین این دارو برخلاف ریسپریدون اثر کمتری روی سطح پرولاکتین دارد.
سیستمهای نوروترانسمیتری دیگر مثل گابا(GABA):
اثربخشی الانزاپین در کاهش علائم لکنت برای یک دوره کوتاه ثابت شد. این دارو از طریق مهارکردن دوپامین بر روی لکنت اثر میگذارد که البته مهارکنندگی اولین مکانیسم دارو است. الانزاپین سیستمهای نوروترانسمیتری دیگر را هم متاثر میکند. بسیاری از تحقیقات سعی دارند تئوری حالت هایپردوپامینرژیک در لکنت را گسترش دهند.
Stager,1997 در یک مطالعه کوچک، پیموزاید(pimozide) که یک داروی آنتاگونیست دوپامین است را با پاروکستین(paroxetine) که داروی مهارکننده ی سروتونین است، مقایسه کرد. این مطالعه تاثیرات بالینی مثبتی را در بیماران مصرف کننده ی پیموزاید نشان داد درحالیکه بیماران گروه پاروکستین، هیچگونه بهبودی در علائم لکنت نشان ندادند. این تحقیق پیشنهاد کرد که تغییر سروتونین مستقیما باعث بهبودی علائم لکنت زبان نمیشود. بهرحال تاثیرسروتونین به عنوان یک پتانسیل درمانی کمکی برای مهارکردن دوپامین نمیتواند بخاطر نتایج این تحقیق محدود، نادیده گرفته شود. تحقیقات جدید، دیدگاه تازه ای دارند و آن اینست که چرا در افراد دارای لکنت ارتباط بین دوپامین و گابا تاحدی مختل شده است.
ارتباط بین دوپامین و گابا تعاریف و دیدگاههای جدیدی در مورد فیزیولوژی لکنت فراهم کرده است. بخاطر عمل انتخابی نوروترانسمیتر گابا، فرد قادر خواهد بود تا بر روی سیستم دوپامین اثر کند بدون اینکه بسیاری از اثرات جانبی آنتاگونیستهای دوپامین را مستقیما داشته باشد. تئوفیلین دارویی است که برای درمان آسم و بیماریهای مزمن ریوی استفاده میشود. این دارو درک ما از ارتباط بین انتقالهای عصبی دوپامینرژیک و گابارژیک را زیاد میکند. فرض شده است که تئوفیلین میتواند یک نوع لکنت اکتسابی را در اکثر بیماران ایجاد کند و مکانیسم آن به نظر میرسد بدلیل مهارکنندگی گیرنده های گابا باشد. گابا در مهارکنندگی فیزیولوژیک نقش عمده ای دارد اما یکی از جالبترین راههای عصبی در عقده های قاعده ای شامل مهارکنندگی سلولهای عصبی دوپامینرژیک استریتال است.
Movsessian,2005 مکانیسم ایجاد لکنت توسط تئوفیلین را از طریق مهارکردن نورونهای گابارژیک که منجر به کاهش فعالیت کانالهای عصبی مهارکننده دوپامینرژیک میشود را تشریح کرد. بنابراین مهارکنندگی نورونهای گابا میتواند منجر به عدم مهار در عقده های قاعده ای شود که این مسئله باعث حالت هایپردوپامینرژیک و متعاقب آن لکنت زبان شود.
به لحاظ نظری، اگر حالت مهارکنندگی گابا می توانست منجربه یک شکل لکنت اکتسابی شود، فرد میتواند فرض کند که یک آگونیست گابا بتواند برای درمان افراد دارای لکنت مفید باشد. حداقل به لحاظ سطحی، انتقال گابارژیک باعث کاهش سطح دوپامین در آن بخشهایی از مغز میشود که تصور میشد در لکنت مسئول باشند. تلاشهای بالینی اخیر در حال کشف چنین فرضیه هایی هستند.
Pagoclone(یک گابای جدید) یک تعدیل کننده گیرنده انتخابی است که برخلاف بنزودیازپینها مانند دیازپام و یا آلپرازولام عوارض جانبی مثل خواب آلودگی، افسردگی و اعتیاد به دارو ندارد.
بهرحال همانطور که قبلا اشاره شد، پاگوکلون دارویی است که برای درمان لکنت بکار میرود و اینکار را از طریق تعدیل کردن گابا انجام میدهد. گابا هم میتواند مستقیما بوسیله آنتی سایکوتیکها تحت تاثیر قرار گیرد. پیداکردن ارتباط بین دوپامین و گابا در تحقیقات لکنت در حال افزایش است و تحقیقات بیشتری نیاز است تا نشان دهیم چگونه ایندو سیستم نوروترانسمیتری با هم در ارتباط هستند.
شرایط لازم تمرینی:
یک آسیب شناس گفتار وزبان همراه با یک پزشک(MD)، درمانهایی برای لکنت طرح ریزی میکنند که جنبه پزشکی دارند. چون داروهای مورد مطالعه برروی لکنت روی سیستم عصبی تاثیر می گذارند، روانپزشک یا نورولوژیست هم می توانند برای ارزیابی این درمانها کمک کنند. هم چنین روانپزشک می تواند در انجام برنامه درمانی شناختی رفتاری کمک نماید.
باید توجه داشت که داروها بدلیل داشتن عوارض جانبی و یا تداخل با سایر داروهای دیگر بدقت توسط پزشک مورد ارزیابی قرار گیرد.
هر متخصصی که در طرح ریزی و انجام درمانهای لکنت شرکت دارد باید تمامی ابزارها و مقیاسهای ارزیابی این اختلال را بشناسد. ما معتقد هستیم که باید بین گفتاردرمان و پزشک از زمانیکه درمان لکنت شروع میشود همکاری وجود داشته باشد.
روشهای ارزیابی لکنت برای حمایت از تصمیمات گرفته شده:
ما از ابزارهای استانداردی برای اندازه گیری شدت لکنت، گزارش خود بیمار از شدت اختلال، مرکز کنترل و اجتنابهای بیمار به منظور ارزیابی طیف وسیعی از رفتارها و نگرشها استفاده می کنیم.
تاثیر دارو بین افراد متفاوت است. بنابراین ما نیاز داریم یک نیمرخ از تاثیر دارو بدست آوریم تا بتوانیم از طریق آن ارزش دارو را تعیین کنیم و اگر دارو موثر بود، انواع درمانهای دیگری که برای یک برنامه درمانی درکی لازمست را ارائه دهیم.
قضاوت شنونده از شدت لکنت از روی نمونه ویدئویی ضبط شده حداقل 500 هجا در حال مکالمه و یا مونولوگ، و 200 هجا در خواندن با استفاده از مقیاس SSI-3 سنجیده میشود.
از ابزارهای سنجش شدت دیگری غیر از SSI-3 ممکنست استفاده شود. استفاده از SS% به عنوان تنها آزمون شدت لکنت، نمیتواند اطلاعات کافی را منتقل کند چون SS% فقط 74/0 با نمره کل SSI-3 همبستگی دارد.
گزارش خود فرد دارای لکنت در تعیین خط پایه، دارو و دوره پیگیری لازمست تا بفهمیم نظرفرددر مورد تاثیر دارو چیست. ما ازSSSاستفاده میکنیم(Reily,Maguire,2004). فهرست درک لکنتPSI))، مرکز کنترل رفتار(LCB) و ارزیابی کلی درک گوینده از لکنت(OASES) هم میتوانند مفید باشند.
پزشک معالج نیازی به استفاده از ارزیابی های پیشرفته گفتار ندارد. ما پیشنهاد میکنیم از CGI استفاده کنند تا بتوانند هرگونه تغییر لکنت در طول زمان را گزارش کنند. مقیاس CGIیک دید کلی از تغییرات مرتبط با درمان ارائه میکند.
معناداری بالینی(clinical significance) به هرگونه تغییری که وضعیت ارتباطی مراجع را با روشی مناسب بهبود بخشد، اشاره دارد. ما پیشنهاد میکنیم که وجود تغییراتی حدود 30% یا بیشتر در اندازه هرکدام از مقیاسهای قبلی، نشان دهنده ی وجود معناداری در امر درمان است.
جهت گیریهای آینده:
به نظر میرسد بهترین درمان برای لکنت رشدی یک رویکرد چندگانه شامل دوره پیگیری طولانی مدت با دکتر معالج، گفتاردرمان و اعضای خانواده باشد. با در نظرگرفتن اثرات مخربی که لکنت میتواند برروی رشد داشته باشد، همه کودکان دارای لکنت باید بوسیله گفتاردرمان بدقت ارزیابی شود. در کودکان خیلی کوچک بین 2 و 8سال، درمان اولیه باید شامل گفتاردرمانی باشد. به خاطر داشته باشید بیش از نیمی از بیماران دارای لکنت رشدی در طول دوران کودکی و یا بزرگسالی بهبود می یابند که البته شدت لکنت در این افراد باید بدقت مورد بازبینی قرار گیرد. درمورد کودکانیکه به گفتاردرمانی پاسخ نمیدهند دارو درمانی پیشنهاد میگردد. اگرچه تاثیرهیچ دارویی برای درمان لکنت در بزرگسالان ثابت نشده است، با این وجود برخی مطالعات ازاستفاده از داروهای روانپزشکی حمایت کرده اند. گفتاردرمانی و درمانهای شناختی و رفتاری هم برای افراد بزرگسال و نوجوان کارایی دارد(Boberg & Kully,1994). تحقیقات در مورد کارایی رویکرد ترکیبی دارویی و گفتاردرمانی نشان داده است که ایندو درمان بطور همزمان بسیار مثمرثمر هستند.
وقتی هر نوع درمان برای لکنت را در نظر میگیریم، درمانگر باید توجه داشته باشد که آیا دارو یا مواد ثانویه دیگری نتایج بالینی را بدتر میکند.
همانطور که قبلا بیان شد، تئوفیلین دارویی است که میتواند موجب لکنت شود. داروهای دیگری که ممکنست لکنت را بدتر کنندشامل متیل فنی دیت(methylphenidate)، دکستروآمفتامین (dextroa,phetamine)، بوپروپیون(bupropion)، و داروهای ضد پارکینسون و سرترالین(setraline) می باشند. علاوه بر این استفاده نادرست از هر ماده ای که سطح دوگامین را بالا ببد باعث ایجاد یا بدتر شدن علائم لکنت میشود. بنابراین هر درمانگری باید از تاثیرعوامل مختلفی بر روی لکنت حین ارزیابی و تصمیم گیری برای درمان، آگاه باشد.
علاوه بر افسردگی و اضطراب، ترس اجتماعی به عنوان یکی ازعوامل همراه رایج در لکنت محسوب میشود. بر طبق معیار تشخیصی DSM-IV، ترس اجتماعی یک ترس همیشگی و بسیار زیاد موقعیتهایی است که خجالت میتواند روی دهد. لکنت میتواند باعث ترس اجتماعی شود چون لکنت موجب ترس و یا اضطراب قابل پیش بینی در موقعیتهایی میشود که صحبت کردن درآن مواقع اجباری است. در نتیجه افراد ممکنست از موقعیتهای اجتماعی که در آن ارتباط کلامی روی میدهد، اجتناب کنند و متاسفانه این افراد خودشان را در جنبه های زیادی از زندگی ناکام میبینند. این ترس اجتماعی با درک خود فرد از ناروانی اش بسیار مرتبط است و لزوما به میزان یا درجه ی لکنت مربوط نمیشود. یک برنامه درمانی جامع شامل درمان شناختی و رفتاری باید برای اجتناب و ترس اجتماعی این بیماران در نظر گرفته شود.
مطالعات نوروفیزیولوژیک، دارویی وتصویربرداری عملکردی تاحدی نشان داده اند که چرا لکنت زبان روی میدهد. این سری مطالعات پیشنهاد کرده اند که افزایش فعالیت دوپامین در استریتوم یا حالت هایپردوپامینرژیک،علت عصب شناختی اصلی لکنت است. هم چنین اثربخشی داروهای آنتاپونیستهای دوپامین برای درمان لکنت توضیح داده شد. و اما در مورد پاگوکلون یا تعدیل کننده ی انتخابی گابا، در بسیاری از تحقیقات جدید اثربخشی این دارو در درمان لکنت به اثبات رسیده است.
